神经管缺陷大鼠模型胚胎形态学改变及PLA2\COX-2表达
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1 前言
妊娠合并糖尿病孕妇的胎儿(Infants ofdiabetic mothers，IDM)，其重要脏器先天性畸形的发生率高出正常孕妇妊娠的1-4倍，高达6—10%，并可以直接引起围产儿死亡，死亡率高达50%。研究表明，糖尿病诱发胚胎神经管缺陷的发生是多因素的共同作用的结果，包括能量代谢紊乱、脂质和蛋白质代谢失调以及卵黄囊细胞膜损伤之间的恶性循环，引起卵黄囊细胞内信号传导机制障碍。但参与卵黄囊细胞膜损伤的表达差异基因以及可能的信号传导途径尚未完全阐明。MAP Kinse信号传导途径(mitogen-activated protein kinse)和细胞凋亡信号传导途径是参与基因表达调控、细胞增殖和死亡的重要机制，糖尿病胚胎畸形的发生很可能以其信号通路功能失调为分子基础，高血糖引起的胚胎卵黄囊细胞膜损伤可能影响MAPK信号通路的蛋白激酶活性及其功能。先前研究表明，PLA2、COX-2基因的表达及其信号传导途径受到ERKl/2、JNKl/2活性的调节，形成与MAP Kinse信号传导途径相互作用的网络调控机制。本文拟通过构建妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的大鼠模型，分组进行形态学分析，荧光染色对PLA2、COX-2蛋白表达水平进行检测。为妊娠合并糖尿病孕妇的胎儿的神经管发育不全的治疗提供理论和实验基础。
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