oxLDL对血管内皮细胞的损伤机制
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刘韵 谭斌 秦旭平 南华大学药物药理研究所;湘南学院附属医院;湘南学院基础医学部药理教研室;
【摘要】天然的低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。
【关键词】 oxLDL 血管内皮细胞 损伤机制
【基金】湖南省自然科学基金资助项目(05JJ30042)
【分类号】R363
内皮细胞是影响血管壁通透性的主要屏障,其在调节心血管功能,维持心血管稳态中发挥重要作用。血管内皮细胞响功能失调和损伤是动脉粥样硬化形成过程中的始动环节[1]。氧化低密度脂蛋白(oxLDL)损伤内皮细胞对动脉粥样硬化的发生发展起重要作用。现将对oxLDL损伤内皮细胞的机制
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内皮细胞是影响血管壁通透性的主要屏障，其在调节心血管功能，维持心血管稳态中发挥重要作用。血管内皮细胞响功能失调和损伤是动脉粥样硬化形成过程中的始动环节。氧化低密度脂蛋白(oxLDL)损伤内皮细胞对动脉粥样硬化的发生发展起重要作用。现将对oxLDL损伤内皮细胞的机制和相关药物对损伤的防护作用机制进行综述。
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