姜黄素诱导Nrf2核转位对氧化应激诱导人肝细胞胰岛素抵抗的影响
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赵曙光 李强 王景杰 王旭霞 刘震雄 闻勤生 第四军医大学唐都医院消化内科;
【摘要】目的:研究姜黄素诱导转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转位对氧化应激诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的影响。方法:用15μM和30μM姜黄素干预L02肝细胞6 h和l2 h,Western blot检测Nrf2核转位水平;将肝细胞分为对照组、模型组、干预组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100U/L葡萄糖氧化酶(GO)干预2 h,干预组用15μM和30μM姜黄素分别干预12h后给予100U/LGO干预2h,各细胞均给予100nM胰岛素干预30min。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),用荧光强度(FI)来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测细胞培养液中葡萄糖的水平,Western blot检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平。结果:①姜黄素明显诱导Nrf2核转位。②模型组FI、MDA水平较对照组显著升高(P0.01),干预组FI、MDA水平均较模型组显著降低(P0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P0.01)。模型组GSH水平较对照组显著降低(P0.01),干预组GSH水平较模型组显著升高(P0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P0.01)。③模型组上清液葡萄糖浓度显著高于对照组(P0.01),干预组上清液葡萄糖浓度显著低于模型组(P0.01),姜黄素15μM组上清液葡萄糖浓度高于30μM组(P0.01)。模型组IRS-1磷酸化水平较对照组降低,干预组IRS-1磷酸化水平均较模型组增高,姜黄素30μM组IRS-1磷酸化水平高于15μM组。结论:姜黄素通过诱导Nrf2核转位,降低细胞内氧化应激水平,进而逆转氧化应激诱导的胰岛素抵抗。
【关键词】 Nrf 姜黄素 肝细胞系L 氧化应激 胰岛素抵抗
【基金】陕西省中医药管理局中医药科研课题(2009jc53)
【分类号】R285.5
现代生物医学进展www.shengwuyixue.com Progress in Modern Biomedicine Vol.11 NO.1 JAN.2011前言胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是肥胖、Ⅱ型糖尿病、高脂血症共存的基本病理生理异常。正常情况下,胰岛素与胰岛素受体结合,通过促进胰岛素受体底物(insulin receptor sub
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前言
胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是肥胖、II型糖尿病、高脂血症共存的基本病理生理异常。
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