甲基苯丙胺中毒小鼠脑组织神经元超微结构变化的研究
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李艳明 吴光辉 曾晓锋 赵永和 王尚文 李桢 昆明医学院法医学院;益阳市公安局;
【摘要】目的:通过观察甲基苯丙胺中毒后小鼠脑组织超微结构的改变,探讨脑组织超微结构改变与甲基苯丙胺神经毒性机制的关系。方法:将40只小鼠随机分为对照组和3组实验组(A,B,C)。A组给予MA(20mg/kg,ip,single)、B组给予MA(20mg/kg,8am,8pm,ip×2d)、C组给予MA(20mg/kg,8am,8pm,ip×4d),对照组给予等量生理盐水。用电镜观察前额叶皮质、海马、纹状体三个部位组织神经元胞体超微结构改变,并与空白对照组比较,结果进行统计学处理。结果:给予MA后,小鼠各脑区神经元胞体出现神经元固缩、变性、凋亡、坏死等超微病变。结论:MA可诱导神经细胞发生神经元固缩、变性、凋亡、坏死等超微病变,其变化程度随时间和药物蓄积有逐渐增加的趋势。
【关键词】 甲基苯丙胺 神经元 凋亡 超微结构 小鼠
【基金】国家自然科学基金项目(NO30660202) 教育部春晖项目(Z2006-1-65003) 云南省科技厅项目(2006GH22)
【分类号】R114
前言甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)属于苯丙胺类中枢兴奋剂,具有神经毒性。MA可通过多种作用机制,产生对神经元的损伤作用:①DA的氧化作用;②对神经元的兴奋性毒性;③使线粒体功能紊乱;④使神经元凋亡等。最近的研究显示,MA能诱导小鼠纹状体、额叶皮质、海马等部位的神经元
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前言
甲基苯丙胺(methamphetamine，MA)属于苯丙胺类中枢兴奋剂，具有神经毒性。MA可通过多种作用机制，产生对神经元的损伤作用：①DA的氧化作用；②对神经元的兴奋性毒性；⑧使线粒体功能紊乱；④使神经元凋亡等。最近的研究显示，MA能诱导小鼠纹状体、额叶皮质、海马等部位的神经元发生凋亡，而诱发神经细胞凋亡是MA神经毒性作用的分子机制之一。目前MA对神经细胞超微结构改变与甲基苯丙胺神经毒性关系方面的研究尚未见报道。本实验通过建立MA不同给药时间的动物模型，对小鼠纹状体、额叶皮质、海马三个脑区的超微结构进行观察，为进一步阐明MA毒性机制提供依据。
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