升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制
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刘晓燕 崔玉鹏 杨云霜 李立华 北京中医药大学基础医学院;首都体育学院;
【摘要】目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T3、T4的变化。结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势。模型组高血压大鼠CORT、TSH、T3、T4水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P0.05)。升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T4水平与升温前比明显下降(P0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P0.05),T3水平不变。结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制。
【关键词】 气温骤升 高血压 脑梗塞 甲状腺轴 肾上腺轴
【基金】北京市自然科学基金项目资助(NO.7072038)
【分类号】R544.1;R743.3
前言异常的炎热高温作为一种应激源,可以在机体产生一系列的应激反应,从而引发疾病。流行病学研究显示,脑卒中的发生与气候变化有密切的关系,具有明显的季节性[1-3],其中脑梗塞多发于夏季高温天气[4-6]。因此,夏季高温气候作为一种应激源是引发脑梗塞发病的重要因素之一。本
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前言
异常的炎热高温作为一种应激源，可以在机体产生一系列的应激反应，从而引发疾病。流行病学研究显示，脑卒中的发生与气候变化有密切的关系，具有明显的季节性㈣，其中脑梗塞多发于夏季高温天气。因此，夏季高温气候作为一种应激源是引发脑梗塞发病的重要因素之一。本研究则从参与应激反应的肾上腺皮质轴(HPA)和甲状腺轴神经内分泌激素变化的角度出发，观察了在夏季气温骤升的高温条件下高血压大鼠脑梗塞的发病机制。
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