王 倩 范文涛

    (陕西中医学院，咸阳，712046)

    综 述

    马齿苋多糖对溃疡性结肠炎相关性结肠癌IL-6/STAT3信号通路的影响

    王 倩 范文涛

    (陕西中医学院，咸阳，712046)

    最新研究报道，慢性炎症是导致肿瘤发生、发展的重要因素。结肠、直肠的慢性炎症导致炎症局部组织发生反复的损伤、修复、增生，最终引起癌变。因此，研究如何干预慢性炎症癌变成为降低结直肠癌的发生的重要方法。本文探讨马齿苋对肠道炎症及肿瘤发生、发展的影响，及其与IL-6/STAT3通路的关系。为预防炎症性肠病癌变，提供新的研究思路。

    马齿苋多糖；溃疡性结肠炎相关性结肠癌；IL-6/STAT3

    结直肠慢性炎症反复损伤、修复、增生，引起基因突变及细胞癌变。因此，炎症性肠病的早期干预是预防癌变的重要途径。本文探讨马齿苋对IL-6/STAT3信号通路的影响，为预防炎症性肠病癌变，降低结直肠癌发病率，提供新的研究思路。

    1 溃疡性结肠炎相关性结肠癌的发病机制

    溃疡性结肠炎(uleerativeeolitis，uc)是一种病因复杂的消化道疑难病，在西方国家的发病率高达234/10万，在我国也呈逐年上升趋势。由于结肠炎症反复发作，迁延不愈，25月以上病程癌变率高达40%。慢性炎症的反复损伤、修复、增生、引起基因突变，从而引起细胞癌变，大约有20%的人类癌症来源于慢性炎症[1]。据报道，上海市的结肠癌发病率、病死率均明显升高，在众多恶性肿瘤中其病死率已跃居第2位。因此，对于结肠炎症的有效治疗是阻止结肠炎向结肠癌演变的重要手段[2]。

    炎症因子在溃疡性结肠炎癌变机制中起着举足轻重的作用，溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性病变，癌变模式为炎症—不典型增生(低度、高度)—癌变。白介素等多种炎症因子参与溃疡性结肠炎的癌变过程[3]。临床研究发现，结肠癌患者的血清和癌组织中IL-6水平均增高，且IL-6的浓度与肿瘤大小、肿瘤转移、预后和生存率相关[4]。这些结果提示IL-6可能与结肠癌发病有关。后继的研究发现，sIL-6R能够通过调节结肠肿瘤细胞与血管内皮的粘附促进肿瘤转移灶形成[5]。在炎性肠病患者中，IL-6信号通路下游关键调节子STAT3持续活化，而在多种人类肿瘤中也可观察到STAT3持续激活，如宫颈鳞状细胞癌[6]。甚至有学者因STAT3可以诱导培养细胞向癌细胞转化以及在裸鼠中STAT3促肿瘤形成而将它归为致癌基因[7] ......