IL-1被認为是导致软骨功能衰退最具影响力的细胞因子之一[10-11]，可促进软骨和滑膜组织中基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases，MMPs)的表达，刺激滑膜细胞产生中性蛋白酶和胶原酶等，进一步导致滑膜炎性病变[12]；也可使胶原纤维类型发生变异，加速蛋白多糖的消耗。IL-1可以通过介导白细胞介素6(Interleukin，IL-6)使软骨细胞合成蛋白多糖受到抑制，从而导致蛋白多糖产量下降，还可以促进关节软骨酶的产生和增强多种酶类的活性，进而促使胶原酶对胶原的降解、金属蛋白酶对基质蛋白多糖的消化。基质的异常结构又导致软骨细胞生存环境的恶化，形成了一个恶性循环，由此形成了OA软骨退变这一典型病理变化[13]。TNF-α是一种多功能的炎性反应细胞因子，是机体炎性反应与免疫反应的重要调节因子，TNF-α与IL-1仅有3%的同源性，且作用于不同的受体，但两者表现出了很多相似的生物学特征。当TNF-α处于较高浓度时 ......