线粒体是对各种细胞损伤最为敏感的细胞器之一，在细胞损伤时最常见的病理改变主要包括线粒体大小，数量以及结构的改变，凋亡或受损的线粒体最终可由细胞的自噬过程加以处理并被溶酶体降解消化。Chou cc[21]等指出，小鼠经灌注SWCNT后，肺组织病理切片中发现肺巨噬细胞可经内吞作用摄入SWCNT，并随着时间和剂量的增加肺巨噬细胞内沉积的SWCNT颗粒越多，甚至能产生肉芽肿病变。上述研究充分证明了碳纳米管确实可以与细胞膜表面发生相互作用，并在细胞内沉积，继而产生细胞毒性。但是，目前关于CNT进入细胞的途径研究尚处于探索阶段，需要进一步深入证实。

    纳米颗粒诱导氧化应激的机制主要是当金属型纳米颗粒分散在适当试剂当中会催化ROS的生成，发生Fenton反应，从H2O2氧化得到OOH-和OH-等氧化离子。此外，一些惰性纳米材料虽然不具备自发生成ROS的能力，但是当纳米离子能够靶向聚集在线粒体时，在一些生物条件下能够诱导ROS的生成。低水平的氧化应激会促使机体保护性反应的发生，而高水平的氧化应激则会导致机体的过氧化损伤[10]。细胞组织在受到自由基的氧化胁迫时，构成细胞组织的各种物质如糖类、蛋白质、脂质以及DNA等大分子物质会发生各种氧化反应，导致交联、变性、断裂等氧化损伤以及细胞结构和功能的破坏，产生机体组织和器官的病变，最终导致毒性反应。

    Nel等[10]也提出ROS的生成和机体的氧化应激反应是纳米材料诱导多种生物毒性效应的重要机制 ......