甲型流感病毒诱导急性呼吸窘迫综合征的研究进展(2)
2肺微血管內皮细胞肺微血管内皮细胞是肺脏中最丰富的细胞类型,占细胞总量的30%。在肺泡中,内皮细胞在肺泡壁中形成毛细血管网络。在内皮细胞顶侧,与循环血液直接接触,形成招募炎性细胞的附着环境。适当激活后,内皮细胞表达细胞黏附分子,其结合到它们在白细胞上的同源配体并介导白细胞外渗[22]。在细胞基底侧,内皮细胞与上皮细胞基底膜紧密接触甚至融合[23],这种紧密接触表明内皮细胞很大程度受到从肺泡上皮细胞和肺泡腔中的炎性细胞释放的信号(IFNβTRAIL、Stat1、HGF/cMet、TGFα/EGFR)和病毒颗粒(H1N1、H5N1、H7N9)的影响[2426]。这些信号和病毒颗粒诱导内皮细胞激活对于介导对抗甲型流感的有效免疫应答是必须的。然而,内皮细胞的过度激活也会诱导上皮内皮屏障损伤和促进肺水肿。
内皮细胞在甲型流感病毒感染诱导ARDS病理过程中发挥的作用如下:1)流感病毒感染激活内皮细胞,诱导黏附分子(E选择素、P选择素、ICAM1、VCAM1)表达上调,从而招募白细胞进入肺泡[2728],大量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的存在可通过各种机制诱导肺泡上皮内皮屏障损伤[29] ......
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