NO、ET-1是一种活性物质，由血管内皮分泌释放。能够调节小血管的舒张和收缩、抑制血小板聚集、炎性反应细胞浸润及炎性反应因子的过度表达[14]。NO为血管舒张因子，ET-1为缩血管物质，它们相互拮抗但又共同保持血管功能。HLP会抑制内皮型一氧化氮合成酶(eNOs)的表达并使之失活，NO合成与释放减少，同时ET-1的含量会明显增加，导致血管内皮细胞功能受损[15-17]。

    本实验结果显示，刺络泻血疗法能够提高一氧化氮合酶的活性，促进NO的合成与释放，并将高脂状态下血管内皮中异常增多的ET-1随泻出的血也排出，从而有效调节血管的舒张和收缩，维持血管张力，抑制血小板的聚集，减轻和延缓血管内皮细胞受损，降低由HLP所引发的AS及心脑血管疾病的发生率。尤其刺血观察组与辛伐他丁观察组并无差异 ......