1.1.3 免疫异常学说 McGeer等[11]首先提出AD的发病机制可能是由于脑内过度激活了炎性反应，患者过强的免疫反应错误地攻击了自身的神经元，致其损伤和死亡。激活的星形胶质细胞、小胶质细胞以及炎性反应分子及相关信号通路主要驱动了这一免疫炎性反应过程，而受损的突触和神经元可进一步活化炎性反应细胞，造成恶性循环[12]。小胶质细胞最初可通过吞噬作用降低Aβ水平，但其活性增强后，释放的趋化因子可导致炎性反应细胞因子大量释放，导致神经元的损伤。有研究观察到在双转基因AD模型小鼠与AD患者的临床病理研究中，脑内SP的核心及它的周围可见大量的星形胶质细胞和小胶质细胞[13]。Alex E等[14]也通过实验证明Aβ的免疫治疗可对Aβ的沉积有一定的抑制作用，从而改善实验动物的认知能力。

    1.1.4 其他学说 引起AD内环境紊乱的机制还有许多，现将其中几种分述如下。1)钙代谢紊乱学说：有研究发现在AD出现病理改变出现之前神经元已存在钙代谢紊乱，Ca2+代谢紊乱在AD的发病中起关键作用[15]。缺氧可引起神经元胞质Ca2+浓度增加，造成神经毒性导致神经元损伤[16] ......