龙葵碱抗肿瘤作用及机制(2)
2激发细胞凋亡细胞凋亡是细胞内在基因调控的自主性细胞死亡过程,是肿瘤治疗的重要作用机制。张新红等证实龙葵碱可促乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与升高胞内Ca2+浓度、降低线粒体膜电位和活化Caspase3、8有关[17]。Shiu等研究发现澳洲边茄碱在乳腺癌细胞中,可上调凋亡受体TNFRI、Fas及Bax表达,下调Bcl2和BclxL表达;促使细胞色素释放C,活化Caspase3,8和9;诱导细胞凋亡[18]。Zhou等研究发现澳洲边茄碱能抑制肺癌细胞增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与上调p38MAPK磷酸化、抑制Stat3表达与磷酸化,进而诱导p21表达相关[19]。Huang等研究发现澳洲茄碱能降低小细胞肺癌H446的存活率,抑制其增殖,具有剂量相关性,存活率可降低至1677%,最高凋亡率为4462%;同时可上调Bax、Caspase3,下调Bcl2[20]。
Ji等研究证实龙葵碱促肝癌细胞凋亡,阻滞细胞周期于S期,并可抑制Bcl2表达[21]。Meng等研究发现龙葵碱在肝癌细胞中可诱导活性氧生成,上调ASK1和TBP2表达及其激酶活性,抑制HDAC1表达 ......
您现在查看是摘要页,全文长 4494 字符。