MAPK是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其激活途径为三级酶促级联反应。其中p38MAPK是MAPK通路中重要的信号转导分子，广泛参与多种细胞功能的调控，是细胞信号传递的交汇点。与上述DCM的主要病理机制中的氧化应激、炎性反应及心肌细胞凋亡有着密不可分的关系[13-14]。有文献报道糖尿病时诸多因素如高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、氧化应激、炎性反应和细胞因子等都可以诱导p38MAPK的活化，激活的p38MAPK通路启动线粒体凋亡途径造成糖尿病心肌损伤[15]。有研究显示在千金藤素导致的凋亡的心肌细胞中，p38 MAPK磷酸化水平增强。此外，p38MAPK亦可通过影响单核-巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞等参与DCM微血管病变[10]，从而导致心肌纤维化、左心室肥大、左心室收缩及舒张功能减退。

    许多药物可通过下调p38MAPK抑制心肌细胞凋亡及心室重塑[16-17]。本研究显示高血糖状态下，p38MAPK总蛋白表达升高 ......