2.4 2组治疗前后肺功能指标比较 观察组治疗后的PEF和FEV1水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

    2.5 2组患者治疗前后肺动脉平均压和心输出量比较 对照组治疗前后差异不显著，观察组治疗后动脉平均压降低，心输出量增加，明显优于对照组(P<0.05)。见表5。

    3 讨论

    大量学者通过研究报道称，CPHD急性加重期患者，因缺氧、二氧化碳潴留，导致骨髓造血功能增强，红细胞增多，血液黏稠度增加，甚至伴有微血栓的形成，肺动脉压增高，右心负荷加重，加之肺小动脉痉挛，从而导致右心功能衰竭加速的恶性循环[7-9]。反复气道感染、缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是肺动脉高压形成的主要因素[10-13]。目前，缺氧被认为是CPHD的关键致病因素，如何纠正肺心病患者缺氧、CO2潴留和肺动脉高压是治疗该类疾病的关键。

    西医治疗在临床上对CPHD急性加重期患者通常采取化痰、抗感染、氧疗、抗炎、平喘以及营养支持等方式进行治疗，但通常不能取得理想的治疗效果，而有创通气会导致患者机体遭受较大的损伤，使患者承受巨大的痛苦，同时会导致多种并发症的出现，因此不容易被患者及其家属接受[14-16]。无创通气则不会对患者的机体造成较大的损伤，同时不容易导致并发癥的发生，能够良好保留患者的咳嗽、吞咽等生理性机制 ......