最新基础和临床研究表明，胃肠道节律蠕动速率的减慢以及节律顺序紊乱是胃肠道动力低下的发生机制，胃肠道内ICCs是胃肠道平滑肌慢波的产生细胞，ICCs控制胃肠道蠕动节律[1617]；ICCs的节律起始通道HCN1是其产生节律电活动的始发离子通道[17]，而ICCs在肠道中的结构、形态或数量的改变可能是STC的发病机制[1819]，因此ICCs将可能成为治疗STC的靶点。

    本研究显示，当给予一定剂量番泻苷A的情况下，STC大鼠的炭沫推进率明显好于莫沙必利；而且给予一定剂量番泻苷A刺激STC大鼠結肠离体肌条，离体肌条收缩频率和幅度均有显著增加，与对照组比较，差异无统计学意义(P>005)，但是给予HCN1特异性阻断剂干预后，再给予番泻苷A刺激，STC大鼠炭沫推进率没有明显提高，而且结肠离体肌条收缩频率和幅度也没有明显增加。根据实验结果，单独使用番泻苷A，结肠离体肌条收缩振幅和频率明显提高，由此可推断番泻苷A对结肠的Cajal细胞可能有激活作用；而Cajal细胞的节律电活动是由HCN1离子通道产生的 ......