14线粒体功能障碍和神经细胞凋亡大量文献[1415]证实脓毒症时存在线粒体功能障碍，线粒体不仅参与能量代谢，而且参与介导细胞调亡。而且大量动物实验已证实线粒体功能障碍、神经细胞凋亡是参与脓毒症相关性脑病的重要发病机制[16]。

    2参与调节SAE的信号通路

    有学者[17]通过构建大鼠CLP脓毒症模型探讨Notch信号通路参与SAE的可能机制的实验研究中发现CLP导致的脓毒症可引起NFkB由海马神经细胞胞质向胞核内迁移，而应用Notch信号通路特异性抑制剂DAPT抑制Notch靶基因表达，抑制NFkB向胞核内迁移，进而证实了Notch信号通路参与了SAE的发病；同时还有学者[16，18]通过动物实验证实Omi/HtrA2信号通路参与介导SAE的发病，而Omi/HtrA2蛋白酶特异性抑制剂Ucf101通过干预此信号通路对SAE起到神经保护作用。

    3中医药研究者对SAE认识的现实基础

    31脓毒症相关性脑病的中医病名归属脓毒症相关性脑病临床表现为记忆力下降、无法集中注意力、有定向障碍、容易激惹、精神恍惚甚至昏迷等认知功能受损，其中躁动较常见[19]。可分为早期和晚期脑病2种，前者多发生在多器官功能衰竭之前，后者发生在多器官衰竭发生之时。早期患者可出现神志状态的波动 ......