本研究继续观察紫草素对T淋巴细胞活化及相关信号转导通路的影响。结果显示0.5～2.0 μg/mL不同剂量的紫草素均可明显降低T淋巴细胞的增殖、显著抑制细胞表面活化分子CD69的表达和T细胞分泌Th1类细胞因子的功能，且有剂量依赖性，表现出一定的免疫抑制作用。

    T淋巴细胞的活化是受到严格调控的。其中，PKC的激活和细胞内Ca 2+浓度的升高是活化的早期事件，也是调控T细胞活化的中心步骤。PKC活化后一方面可通过经典的DAG、Ras、Raf和MAPKKK途径激活Fos和Jun蛋白结合形成的异源二聚体AP-1，另一方面通过BCL-10、Carma1、MALT1等信号分子直接激活核因子-κB [17]。胞内持续的Ca 2+脉冲信号可诱导CaN磷酸化，导致核转录因子NF-AT脱磷酸而被活化，并移位入核 [18]。活化的核转录因子NF-AT与由PKC途径生成的AP-1结合形成转录复合物，与靶基因的调控元件结合，共同对靶基因的表达进行调控。而活化的核因子-κB与其抑制蛋白IκBα解离后转位入核，其序列上有IL-2、INF-γ、TNF-α等多种基因的结合位点，可直接调控多种细胞因子的表达 ......