LDH可做为肝细胞损伤的标志物，当LO2细胞损伤时会释放LDH到细胞外，此时检测上清液和细胞内的LDH，计算出LDH释放比率，可评估LO2细胞的损伤程度[14]。本研究显示，对比模型组，3个KA干预组的LDH比率明显降低(P<0.05、P<0.01、P<0.001)，且具有剂量依赖性。观察各组细胞形态，空白对照组细胞生长良好，密度大，背景清晰，透明度大，遮光性均匀;模型组发生明显的凋亡，细胞数量减少，细胞皱缩变圆;不同浓度KA对LO2细胞有不同程度的保护作用，对中剂量组和高剂量组的保护作用明显，细胞数量有所增加，凋亡细胞数量减少，高剂量组细胞透明度大，背景清晰;CCK8检测结果显示，模型组中的细胞存活率明显降低(P<0.0001)，阳性对照组中的细胞存活率对比模型组明显提高(P<0.0001)，KA低中高3个剂量组(5、10、20 μmol/L)均能提高细胞的存活率(P<0.05，P<0.01，P<0.01)，高剂量组药效为最佳。以上结果表明KA能抑制APAP诱导的LO2损伤和凋亡。

    持续的JNK激活循环在APAP诱导的急性肝损伤和细胞凋亡中有着十分重要的作用 ......