3.2.2DC诱导哮喘Th2免疫反应募集至肺部淋巴结的成熟DC，通过膜上的OX40L与初始T细胞膜上的共刺激分子OX40结合，启动信号诱导IL4和主要Th2细胞转录因子GATA3的生成，选择性诱导初始CD4+极化分化为Th2。近期有研究在哮喘小鼠模型中对比嗜碱性粒细胞与DC诱导Th2型免疫反应的作用，显示MDC中的亚群CD103+DC在诱导Th2反应中作用最显著[2021]。CD11b+DC也是诱导Th2反应的重要DC亚群。缺乏cDC的Flt3l-/-小鼠未能引起Th2型免疫反应，证明单核细胞来源的DC(moDC)在诱导哮喘Th2反应发病中也发挥作用。此外，过敏原能诱导上皮细胞活化，导致细胞因子或其他介导者粒细胞——GMCSF、IL33、TNF、CCL20和TSLP等产生，促使DC诱导Th2型免疫反应[2223]。TSLP/DC/OX40L[24]被认为是诱导哮喘免疫应答占优势的重要通路，TSLP能促进DC成熟、上调STAT5和GATA3，其表达水平与哮喘气道炎症状态密切正相关;TSLP与OX40/OX40L在DC介导的免疫应答中均发挥了关键作用 ......