过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)作为调节炎性反应的因素之一，存在着3种亚型：PPARα(NR1C1)，PPARβ/δ(NR1C2)和PPARγ(NR1C3)。其中PPARγ被多种内源性脂质代谢物以及外源配体如噻唑烷二酮类激活。影响细胞代谢，增殖，分化和炎性反应发生，通过促炎细胞因子的反式阻遏来影响炎性反应[29]。

    PPARγ参与各种疾病的发展。用PPARγ/磷酸肌醇3-激酶(PI3 K)/Akt抑制剂治疗的大鼠表现出严重的OS和炎性反应，而使用他克莫司可有效激活PPARγ/PI3K/Akt途径来保护大鼠[30]。PPARγ激动剂可以保护血管内皮并减少血管炎性反应。PPARγ激动剂可显著减少IRI诱导的iNOS和MMP-9免疫反应性，TNFα和IL-6水平以及细胞的凋亡[31]。

    核因子κB(NF-kB)是已知介导炎性反应的关键转录因子，由5个亚基组成：RelA(P65)，RelB，c-Rel，NF-kB1(P50)和NF-kB2(P52)。而最常见的二聚体形式是P50-P65异二聚体 ......