此外，P2X7受体也可以形成对疼痛刺激的行为反应，P2X7受体在神经系统中的主要表达于小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞。有研究证明，P2X7受体基因缺失小鼠对机械刺激和热刺激都不发生超敏反应[20]，并且在缺乏IL-1β同种型的小鼠中观察到类似的表现[21]。鞘内注射P2X7拮抗剂A-438079[22]或全身施用P2X7受体拮抗剂[23]也可防止机械痛觉超敏反应的发生。

    3.2 P2X受体与炎性痛

    炎性痛指由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术等引起外周损伤或局部组织持续性炎性反应，在炎性反应过程中，对有害刺激的反应增强(痛觉过敏)或由正常无害刺激(异常性疼痛)引发疼痛。炎性痛的过敏状态部分依赖于神经系统的可塑性，其适应伤害性刺激的机制包括翻譯后变化和转录依赖性变化，这些变化都导致伤害感受途径的改变[24]。

    前列腺素E2受体(PGE2)参与炎性疼痛的一种主要信号分子，它可以调节感觉神经元中的P2X3受体活性，通过激活前列腺素EP3受体导致cAMP/PKA通道开放，最终使P2X3受体反应增强，而在使用PKA阻断剂H89后ATP电流强度减弱，机械痛和热痛觉过敏现象也较前明显改善[25]。Oliveira等[26]证明P2X3、P2X2/3受体拮抗剂A-317491或非选择性P2X3受体拮抗剂TNP-ATP与角叉菜胶联合给药可阻断角叉菜胶诱导的机械性痛觉过敏现象 ......