研究表明，目前临床上增强心肌收缩力的药物的主要是通过增加Ca2+水平，进而增加心肌收缩功能，如洋地黄类药物;而研究显示，长期的Ca2+水平增加可导致钙超载现象，这种现象会导致心肌收缩和舒张功能减退，如使用强心药早期会导致心肌细胞内Ca2+水平的升高，加强心肌收缩力，增强心脏射血功能，但是Ca2+的持续增高使Ca2+与肌钙蛋白解离过程发生障碍，使心肌舒张功能发生障碍，心肌如果不能完全舒张，会直接导致心脏储存功能下降，间接影响心肌射血功能，使有效循环血量明显减少[7]。再者，钙超载可诱导心肌肥厚信号通路CaN-NFAT3的激活，Ca2+增多可以CaN的活化，CaN可以促使NFAT3去磷酸化，去磷酸化的NFAT3转位入细胞核，与心肌细胞核内的转录因子如锌指转录因子(GATA4)相互作用，能够活化多种导致心肌肥大及心肌肥厚的相关基因[8]，如可以调节心脏中ANF、BNP、β-MHC等肥大基因特异性表达，导致心肌细胞蛋白核酸合成增加[9]，随而出现心肌肥厚，心腔扩大，心室重构等病理过程，最终导致心力衰竭。本实验从中医中药理论探讨中医中药对于心力衰竭的作用机制，研究其改善钙循环、善心肌舒缩功能、改善心肌重构的机制 ......