1.2 痰瘀理论 痰浊阻滞于血脉中形成痰瘀，痰瘀与脉管关系致密，瘀血与血黏度、血液流变及微循环等改变密切相关，血管内皮细胞功能的改变与痰瘀具有相关性，血管内皮细胞损伤是痰瘀形成的病理基础。瘀血证时可见到与痰浊生化物质相关的三酰甘油明显上升，过氧化物脂质值也相应升高，此为瘀血生痰提供了科学依据[6]。痰证患者的血液流变学改变：血液流动性降低、聚集性增高，此二者说明“痰中夹瘀”和“痰可致瘀”;一旦血管内皮分泌的多种细胞因子(如;组织纤溶酶原激活剂、纤维溶酶原激活剂抑制物、内皮细胞收缩因子、血管紧张素Ⅱ、内皮来源舒张因子、一氧化氮、前列环素等)由致病因素失去自稳性后，促凝促栓物质生成与释放增加，导致机体凝血-纤溶系统异常和血小板功能紊乱，从而使“血行失度”“血脉瘀阻”，使血液处于高度凝聚和黏滞状态[7]。

    如此，痰瘀同治能显著改善血脂代谢紊乱，保护血管内皮，改善血液流变性。还能明显调节NO、ET、MDA、SOD、TNF含量，抑制细胞过度凋亡，对损伤的内皮细胞有明显的保护作用。孙亚京[8]报道痰瘀同治在一定程度对血管内皮细胞起着保护作用，有利于疾病的治疗。汪涛等[9]报道，调肝导浊方能明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖，推测可能是通过影响PDGF-A以抑制SMC增殖。调肝导浊中药对巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表達具有调控作用，对AS起到良好的防治作用[10] ......