IPF的慢性病理改变是由于大量表达的生长因子、促纤维细胞生长因子(血管内皮细胞生长因子、转化生长因子β、血小板衍生生长因子)造成的，促进肺组织中成纤维细胞的大量分化、增殖。并且实验研究证明体内大量表达的TGF-β1会促进实验大鼠的凝血酶活性增高，会影响大鼠出现血液高凝状态，进一步促进大鼠IPF的发生[9]。

    2 “肺虚络瘀”理论致病的机制与作用

    肺的经脉循行、血管气管及其附属生理结构共同组成肺脏的经络系统，形成肺组织的循环体系，还包括依附于上述结构中的肺泡、各级支气管、肺经循行的的皮肤黏膜组织、内分泌免疫及神经系统。络脉致病是由多种病因、疾病发生演变过程中的病理生理改变，为邪气入络所致，并不属于独立的肺系系统疾病。王永炎等[10]认为络病高度概括了人体经络调节系统致病的病变，络脉致病涵盖了人体多脏腑、多器官系统、多各病理生理调节，发病原因及途径复杂，最终导致机体脏腑器官出现病理生理改变，正常生理功能出现异常。中医关于肺间质纤维化的病理病机致病机制研究尚不明确，IPF归属于中医疾病里的“肺痹、咳嗽、肺痿、络病”，我们则将瘀血络虚致病总结概括为“肺虚络瘀”理论，并与凝血机制异常致病导致IPF发生相联系。

    有学者研究提出“肺虚络瘀”为IPF发病的基本病因病机，肺气阴亏虚及久病入络致络脉虚损为“肺虚”的病理根本;而“络瘀”主要指热毒痰瘀积聚络脉日久而发病[11] ......