摘要 目的：探讨欧当归内酯A调节纤维化肝脏NO释放的抗肝纤维化作用机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、欧当归内酯A 3 mg/kg组、欧当归内酯A 6 mg/kg组，每组10只。以四氯化碳(CCl4)与高脂低蛋白饮食复合因素诱导肝纤维化模型，连续6周。药物观察组于造模第4周腹腔注射给药至结束。观察肝组织炎性反应及胶原沉积、eNOS表达及MDA、SOD、NO、NOS水平。体外以800 μmol/L氯化钴作用于SK-HEP-1细胞24 h诱导细胞缺氧损伤，药物处理后观察细胞活力、vWF表达、上清及胞内NO水平。结果：与模型组比较，欧当归内酯A各组肝细胞变性和炎性反应坏死有所减轻，纤维化改善;高剂量组SOD和MDA显著改善，NO和NOS降低，eNOS阳性表达下降(P<0.05) ......