2.3 肠道微生态与高血压 越来越多研究表明肠道微生态在高血压的发生发展中起到重要作用，肠道微生态可通过肠道菌群的代谢物、肠道神经系统、肠道免疫与炎性反应等多种途径参与高血压的形成[54]。

    肠道菌群通过参与机体代谢可生成多种影响血压的代谢产物，如SCFAs、TMAO、酪氨酸、硫酸氢盐和色氨酸等。高血压动物模型中代谢产生SCFAs的菌群丰度发生了变化[55]，SCFAs可通过与G蛋白偶联受体(G Protein Coupled Receptors，GPCRs)产生作用，GPCRs包括蛋白偶联受体41和嗅觉受体[56]，肠道菌群可通过产生乙酸盐、丙酸盐与OLFR78作用介导的肾素分泌使血压升高，而SCFAs与GPR41作用起到降压的作用[57];TMAO可通过参与AngII受体的肽类激素蛋白质加工显著延长AngII引起的升压效果[58-59]，促进高血压的发生发展;酪氨酸改变交感神经递质(多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素)并导致交感神经兴奋[54]引起血压升高;另外，硫酸氢盐可松弛血管平滑肌、抗炎抗氧化，进而调节血压[60];再有，色氨酸通过血脑屏障在中枢神经系统中生成5-羟色胺，肠道神经系统和自主神经系统通过5-羟色胺相互沟通协同作用，自主神经系统能够通过处理肠道神经系统和肠道菌群代谢物的信号 ......