李可 吴丽丽 秦灵灵 胡玉立 吴悠 张程斐 张秀媛 刘铜华

    摘要 目的：觀察藤茶总黄酮对棕榈酸诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用的影响，并从IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通路探讨其作用机制。方法：用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12成肌细胞，诱导为成熟的肌管细胞后，用0.5 mmol/L棕榈酸诱导培养16 h建立细胞胰岛素抵抗模型。用CCK-8法测定不同浓度的藤茶总黄酮(5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL、30 μg/mL、50 μg/mL、80 μg/mL)对C2C12细胞活性的影响，并确定后续实验的藤茶总黄酮高、中、低剂量。将C2C12细胞诱导成熟的肌管细胞分为正常组(NC)、高糖模型组(DM)和藤茶总黄酮高、中、低剂量组(AGH、AGM、AGL)，检测各组细胞的葡萄糖消耗量，用Western Blotting法检测藤茶总黄酮对IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通的蛋白表达的影响。结果：藤茶总黄酮浓度在50 μg/mL时，细胞成活率最高。据C2C12细胞活性检测，得到用于后续细胞实验的藤茶总黄酮高、中、低浓度分别为80 μg/mL、50 μg/mL、30 μg/mL。藤茶总黄酮高、中、低剂量组葡萄糖消耗量与高糖模型组比较显著增加(P<0.01)。藤茶总黄酮高、中剂量组显著提升IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路的蛋白表达(P<0.01)。结论：藤茶总黄酮可改善C2C12细胞葡萄糖消耗量从而改善胰岛素抵抗，其作用机制可能通过调节IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路实现 ......