毛心勇 倪文超 国 嵩 张 涛 刘 倩 独思静 罗梦雪 潘雨烟 苏晓兰 杨 洋 魏 玮

    (1 中国中医科学院望京医院，北京，100102； 2 北京中医药大学东直门医院，北京，100700； 3 北京中医药大学研究生院，北京，100029)

    功能性消化不良(Functional Dyspepsia，FD)是指一组起源于胃、十二指肠区域的消化不良症状，临床表现主要包括餐后饱胀感、早饱、上腹痛及上腹部灼烧感等[1]。基于功能性胃肠病罗马Ⅳ诊断标准(以下简称罗马Ⅳ)，按临床表现可将FD分为餐后不适综合征(Postprandial Discomfort Syndrome，PDS)和脘腹痛综合征(Epigastric Pain Syndrome，EPS)2个亚型[2]。该病具有症状多样，发病率高，反复发作、慢性迁延等特点。FD在普通人群中的患病率达10%左右，给患者带来较为严重的健康影响及经济负担。FD发病机制复杂，目前认为其发病与脑-肠互动紊乱相关，并涉及胃肠道微生态、内脏高敏感、胃肠动力异常、神经免疫网络、精神心理状态等多种因素[3-4]。西医尚未形成标准化、规范化的治疗方案，以对症治疗为主，包括促动力药物、抑酸药、根除幽门螺杆菌药物、胃底舒张药物、抗焦虑抑郁药物等，患者长期服用这些药物不良反应明显，且易反复发作，临床疗效有限[5]。而FD也因其临床症状的易反复而成为消化内科中的常见病、难治病。

    1 功能性消化不良与“脑-肠-微生态”的研究进展

    1.1 FD与“脑-肠互动”的研究现状 罗马Ⅳ指出，脑-肠互动(脑-肠轴)紊乱是FD的重要发病机制，其通过影响胃肠道免疫和微生态、神经系统调控等因素导致相关临床症状的产生[6]。脑-肠轴是中枢神经系统(Center Nervous System，CNS)、肠神经系统(Enteric Nervous System，ENS)和自主神经系统(Autonomic Nervous System，ANS)三者之间形成的神经-内分泌-免疫网络。目前认为，FD的发病机制主要与“脑-肠互动”的紊乱相关，而脑肠间的互动则主要通过神经通路、神经递质、体液信号分子等因素而得以实现[7]。

    迷走神经(Vagus Nerve，VN)是连接CNS与ENS的主要神经通路，参与“脑-肠-微生态”机制和途径[8]。该神经属于副交感神经的重要组成部分，由80%传入神经及20%传出神经构成。其可通过传入途径接收肠道信息，如短链脂肪酸等肠道菌群代谢产物，传入CNS，同时接收中枢神经信号，经由传出途径 ......