陆佳婧 侯瑜超 黄思维 李 璟 王文佳

    (上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院,上海,200437)

    血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是一种由脑血管病变导致的认知功能障碍综合征,是仅次于阿尔茨海默病的痴呆,占痴呆病例的15%左右[1]。血管性痴呆临床常在脑卒中后发生进行性的短期记忆障碍,并且可能伴有决策判断能力下降、情绪变化和意识障碍[2]。1980年至2011年,随着中国老龄化趋势加重,中国地区血管性痴呆的患病率缓慢上升,在中国55岁及以上人群中随年龄增长而升高(0.2%～2.4%),男性略高于女性[3]。近年来,针刺作为非药物疗法在血管性痴呆的治疗中有较多的临床应用和作用机制研究,其在改善认知功能以及相关神经调节修复中有一定的治疗作用[4]。因此,本文聚焦于血管性痴呆的发病机制,并从神经修复的角度梳理针刺治疗的相关作用机制,以期为日后的机制研究提供思路。

    1 发病机制

    目前研究认为,血管性痴呆是由于血管系统的损害引起脑血流灌注量的降低,大脑细胞失去营养物质和氧气的供给而死亡[5]。这一病理变化过程中还处在许多未研究查明之处,但研究者已从下列角度去阐述血管性痴呆的发病机制。

    氧化应激可能在血管性痴呆发病机制特别是记忆减退方面起着重要作用[6],其发生于脑缺血时产生过量的活性氧,并且β淀粉样蛋白的直接或间接产生和tau蛋白的过度磷酸化都进一步加剧了活性氧的产生和线粒体功能异常,从而破坏了正常的细胞代谢机制[7],也对神经血管单元中细胞的互相营养作用产生有害影响[8]。

    神经炎症也对血管性痴呆发病起到关键作用,缺氧后引起的炎症反应激活了小胶质细胞释放蛋白酶和自由基,永久损害了细胞基质外的分子和神经血管单元,试图重塑血管壁的基质金属蛋白酶破坏血脑屏障并攻击有髓神经纤维[9]。作为炎症标志物,白细胞介素-6和白细胞介素-18的水平与有血管风险因素的患者发生痴呆的风险相关,支持炎症在痴呆发病过程中的有害作用[10]。

    神经递质通路的异常也是引起血管性痴呆在内的认知功能障碍的一大机制,研究发现大脑低灌注时会伴随乙酰胆碱、多巴胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸盐等神经递质水平的降低[11] ......