陈 阵 刘 韬 刘亚凤 胡念丹 苏薇薇 李文强

    武汉大学人民医院急诊科，湖北 武汉 430060

    1 氨基末端脑钠肽前体的特点

    氨基末端脑钠肽前体主要由心室分泌，具有排钠、利尿、扩管、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统和交感神经等功能，对于维持心脏结构和功能具有重要作用。当心室容量负荷和压力负荷增高时，心室肌细胞分泌的前脑钠肽原在N端被蛋白酶切掉信号肽，形成脑钠肽前体(proBNP)[1]，该前体再被蛋白水解酶裂解为脑钠肽(BNP)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)。比起BNP，后者具有更加稳定、半衰期更长、更加敏感、检测便捷等优点，更适用于临床应用。

    2 以往对于氨基末端脑钠肽前体的应用

    NT-proBNP常被应用于心力衰竭的检测。因为血液中NT-proBNP浓度的升高可反映LVEF水平的降低，并与心衰的NYHA分级呈正相关。近来有研究报道[2]，NT-proBNP位于300 ng/L以下时，急性心力衰竭发病的似然比为0.11；当NT-proBNP界于300～8 100 ng/L时，似然比升至3.43；当NT-proBNP超过8 100 ng/L时，似然比升至12.80。NT-proBNP作为诊断急性心力衰竭的重要检验指标，其水平的变化对于心力衰竭的诊断、危险分层、预后评估等方面有重要价值，尤能提高不典型心衰患者诊断的准确性。因此，ACC/AHA组织推荐将NT-proBNP作为急性心力衰竭死亡风险的预测因素。

    3 急性冠脉综合征时氨基末端脑钠肽前体升高的机制

    3.1 急性冠脉综合征的病理生理机制

    ACS的病理生理和临床表现是动态多变的过程，血液与血管壁内皮细胞及各种细胞因子之间相互作用对该病的病理生理改变产生了重要影响。既往研究提示冠状动脉血栓形成与溶解的动态平衡与血管内皮功能障碍、炎症反应和斑块破裂等因素密切相关[3]。其中内皮功能障碍是动脉粥样硬化时血栓形成的直接原因；炎症反应通过对内皮功能及粥样硬化斑块转归产生影响而间接促使血栓形成，从而导致心肌缺血，致使心肌的收缩及舒张运动减弱，室壁张力升高。

    3.2 急性冠脉综合征时氨基末端脑钠肽前体升高的机制

    心肌缺血继发室壁牵拉力增加可导致ACS患者NT-proBNP合成和分泌的升高[4]。Januzzi等[5]报道，ACS时由于室壁张力及心脏结构的改变 ......