安 琪 王秋枫 李 雪 王 颖

    1.总参通信训练基地门诊部，河北宣化 075100；2.第二炮兵总医院皮肤科，北京 100088

    痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病，特别是痤疮临床好发病于青春期，它将影响到个人外貌及其自尊，甚至引发心理疾病，导致生活亚健康状态。痤疮发病率很高，研究发现其普遍发生在16～19岁的男孩和14～17岁的女孩中。虽然痤疮影响的大多数是青少年，但它在成人中仍然普遍存在，比如在20～30岁范围内占40%～50%，甚至报道称10%～20%的40岁以上人亦患有痤疮[1]。

    1 病因

    痤疮的发病主要与雄激素、皮脂分泌增加、痤疮丙酸杆菌感染和毛囊皮脂腺开口处过度角化等四大原因相关，部分病例的发生还与免疫、遗传和内分泌障碍，甚至心理因素等有关。

    2 发病机制

    目前对于痤疮发病机制的了解还在不断深入，除了因皮脂腺分泌过多而堵塞毛囊，从而导致由游离脂肪酸引发的炎症反应外，近来生物分子和临床的研究还发现痤疮治疗的潜在新目标，如Toll样受体、痤疮相关的细胞因子和饮食因素等[2]。

    2.1 皮脂腺在痤疮形成中的作用

    痤疮的发生与皮脂腺功能旺盛有关，特别是青春期的男孩，而雄激素则可以刺激皮脂腺更多分泌[3]。分泌的皮脂通常是一种混合的脂类，包含蜡、胆固醇、角鲨烯以及游离和酯形式的三酰甘油，通过它们皮肤可以发挥天然屏障的作用。然而异常水平的激素对皮脂腺分泌产生的影响是值得注意的，它将导致皮脂成分改变比如亚油酸含量减少[4]。由于平衡被打破，皮肤受损的天然免疫屏障需要通过增加表皮正常寄生的菌群数量来维持稳定。

    2.2 痤疮丙酸杆菌在痤疮形成中的作用

    痤疮丙酸杆菌引发面部皮脂腺功能异常，特别是水溶性的脂类三酰甘油分泌增加是造成炎症反应增强的因素之一。痤疮丙酸杆菌还可通过T细胞促进具有合成Toll样受体(TLRs)作用的热休克蛋白，并激活角质细胞和皮脂腺细胞中的CD4+中性粒细胞表达。由于痤疮丙酸杆菌的定植，其可持续产生大量细胞因子和其他炎性化合物，如干扰素(IFN)γ、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等[5]。皮脂腺细胞中的白细胞介素可导致形成微型粉刺，并激活TLRs诱导的淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。而异常角化或毛囊中缺乏亚油酸也可促进痤疮丙酸杆菌的生长，痤疮丙酸杆菌反过来又可刺激炎性细胞因子/趋化因子在皮脂腺细胞中产生并引发慢性炎症性病变[6] ......