卢井发 罗迪青

    中山大学附属第一医院黄埔院区皮肤科，广东 广州 510700

    银屑病是多基因遗传背景下免疫系统异常引起的疾病，目前的研究主要集中在免疫系统和角质形成细胞方面。PStat3是信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcrip tion，Stat)家族中重要成员——信号转导和转录激活因子-3(Stat3)的活化形式，它通过酪激酶-Stat途径广泛参与细胞的存活、增殖、分化、凋亡、血管发生、转移以及免疫调节等过程。Sano等[1]研究K5.Stat3 C银屑病小鼠模型时，发现真皮上层和表皮层CD4+T细胞显著增多，并提出Stat3是连接免疫细胞和活化的角质形成细胞间的桥梁。Mathur等[2]在实验中发现Stat3缺陷小鼠的IL-17表达减少，相反，过度持续表达的Stat3能增加IL-17表达。此外，Stat3可直接与IL-17启动子结合诱导IL-17表达。为进一步研究银屑病的发病机制，本研究应用免疫组织化学方法检测银屑病皮损中P-Stat3和IL-17的表达，并分析两者之间的相关性。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    实验组皮肤组织取自于2009年1月～2010年4月中山大学附属第一医院皮肤科及黄埔院区皮肤科就诊患者。入选标准：临床及病理均符合银屑病诊断，2个月内未系统用药及1个月内未外用药物，不伴类风湿关节炎、肿瘤、肝肾功能损伤等其他严重疾病以及妊娠、哺乳期妇女。共23例，其中，男16例，女7例；年龄3～60岁，中位年龄31岁；病程1周～13年。并根据皮损面积及严重程度评分(psoriasis area and severity index，PASI)标准[3]记录患者PASI分值。14例正常对照皮肤组织取自于我院整形外科。研究符合并通过医院伦理委员会批准(中山一院论审[2009]110)，检查前签订患者知情同意书。

    1.2 试剂

    一抗：兔抗人单克隆抗体 Phospho-Stat3(Tyr705)购自Cell Signaling Technology公司；鼠抗人IL-17单克隆抗体购自于Satacrutz公司；即用型SP试剂盒购自于北京中杉金桥生物技术有限公司。

    1.3 方法

    采用免疫组化ABC法 ......