糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展
排空,幽门,1神经病变,2高血糖,3血清胃肠激素异常,4组织学异常,5微循环障碍,6心理因素,7幽门螺旋杆菌感染,8其他,9结语
孔艳华 祝 捷 郜同心1.北京中医药大学,北京 100029;2.中日友好医院内分泌代谢病中心中医糖尿病科,北京 100029;3.河北医科大学,河北石家庄 050017
糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展
孔艳华1祝 捷2▲郜同心3
1.北京中医药大学,北京 100029;2.中日友好医院内分泌代谢病中心中医糖尿病科,北京 100029;3.河北医科大学,河北石家庄 050017
糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP),是糖尿病的慢性并发症之一,其主要特点是在没有机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟,包括胃排空的极度延缓与胃排空延迟有关的胃动力障碍。其典型症状为腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻,通常在餐后较为严重。体格检查可见胃区胀满,可闻及震水音。X线检查显示胃蠕动减慢、减弱,胃扩张或弛缓,排空延迟,幽门开放等征象。胃镜检查可见胃体或胃窦部黏膜充血、水肿、糜烂。胃电图检查有胃蠕动功能减弱。目前DGP的发病机制尚未明确,本文就DGP的发病机制的最新研究进展作一综述。
糖尿病胃轻瘫;发病机制;研究进展
糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病的常见慢性并发症之一。根据国外文献报道,30%~50%的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟[1],最新研究表明,74.4%的1型糖尿病患者出现DGP[2]。国内文献报道的2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为29.6%~65.0%[3-4]。病情较轻者降低患者生活质量,引起抑郁或焦虑,造成血糖波动,耗费大量医疗费用;重者威胁患者的生命,增高致死率。目前,DGP的发病机制尚不明确,主要认为与神经病变、高血糖、激素、组织学异常、微循环障碍、心理因素、幽门螺旋杆菌感染等相关。
1 神经病变
支配胃肠运动的神经系统,包括交感神经系统、副交感神经系统以及胃肠内在神经系统(肠神经系统)。其中,交感神经对胃肠运动及分泌起抑制作用,副交感神经有兴奋胃肠运动及分泌的作用,肠神经系统则受上两种神经的支配,可见神经的损害会对胃肠蠕动造成一定的影响。DGP的胃排空延缓常与迷走神经切断术后患者表现类似,其机制可能与迷走神经脱髓鞘病变致传导障碍有关。
目前认为一氧化氮(NO)在神经病变发生过程中有重要作用。过量生成的NO以及它与糖尿病时体内产生的氧自由基 (主要是O2-)相互反应生成毒性更大的二氧化氮自由基(NO2-)等,造成神经纤维营养血管内皮细胞的损伤[5] ......
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