何文凤 吕 湛 张全波

    1.川北医学院附属医院心血管内科，四川南充 637000；2.川北医学院附属医院老年病科，四川南充 637000

    丹参是唇型科植物丹参(Salvia miltiorrhiza Bge.)的干燥根和根茎，始载于《神农本草经》，被列为上品。本品味苦，微寒，归心、心包、肝经，具有活血调经、祛瘀止痛、凉血消痈、除烦安神等功效。丹参酮是中药丹参根中的有橙黄色和橙红色特征的脂溶性二萜类化合物，包括10多个单体，按其结构的不同可分为丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、二氢丹参酮Ⅰ、羟基丹参酮、丹参酮甲酯、异丹参酮、异隐丹参酮等10多种成分[1]。很早以前，丹参就被用作活血化瘀药物，随着医学的发展，人们对丹参的单体成分，尤其是丹参酮ⅡA作用机制进行了深入研究。既往研究表明，丹参酮在防止动脉粥样硬化和心肌损伤、肥大方面作用显著，可能通过抑制低密度脂蛋白氧化，单核细胞黏附到血管内皮细胞，平滑肌细胞迁移和增殖，巨噬细胞胆固醇的积累，促炎症细胞因子的表达和血小板聚集[2]。现将丹参酮心血管药理机制及研究进展进行综述。

    1 丹参酮对血管药物作用机制研究

    1.1 血管内皮细胞保护作用

    既往研究表明内皮细胞衰老和动脉粥样硬化关系密切，为动脉粥样硬化始动环节[3]，血管内皮细胞位于血管壁内侧壁，构成血液与血管平滑肌之间生理屏障，阻碍胆固醇、脂质以及巨噬细胞通过内皮细胞聚集于动脉内膜形成脂质沉积，进而发展为粥样斑块。同时，血管内皮细胞承担至关重要的血管生理功能，对维持正常血液循环有重要的意义，血管内皮细胞可以合成和释放众多活性物质，如：一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ETs)等来调整管腔大小并维持内环境稳定性[4]。血管内皮细胞在衰老过程中，这些分泌的细胞因子也在随之变化，如内皮依赖性血管舒张因子合成下降、炎症因子合成增加、黏附因子表达增多等[3,5]。这些变化都将造成内皮功能障碍，最终导致动脉粥样硬化的发生和发展。李永胜等[6]通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后，丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度的变化，发现丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用，并可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞Ca2+浓度升高，从而证实丹参酮ⅡA对血管内皮细胞具有保护作用。Kim等[7]通过荧光成像技术观察丹参酮ⅡA对人脐静脉内皮细胞 (HVECs)NO释放的影响作用 ......