体温调节异常的神经系统损害
热射病,降温,1高体温的危险因素,2高体温的发病机制,3高体温的神经系统损害,1高体温的临床表现,2高体温的治疗,3高体温的预后,4低体温的神经系统损害,5小结
沈 雪 李光勤重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016
人类的体温调节系统使体温维持在接近37℃,中枢神经系统与周围神经系统对于体温调节都很重要,因此各种各样的神经系统障碍都可能引起体温调节异常。 同时,神经系统对于体温的影响非常敏感,因此体温调节异常可导致各种各样的神经系统损害。 体温调节系统由位于下丘脑、脊髓的中枢神经系统以及位于皮肤、器官的外周组织协调运作,体温调节中枢位于下丘脑,它能整合热能输入以及输出,从而调节体温达到调定点(set-point)。体温调节异常可由该体温调节系统功能障碍或由超出该系统调节能力的外界因素所致。 体温调节障碍应与体温异常的其他因素(体温调节系统功能正常但调定点改变)区分开来,其最常见的情况为发热,表现为体温调节系统功能正常,而调定点上移[1]。
1 高体温的危险因素
高体温是高温环境下机体因热平衡和(或)水盐代谢紊乱等而引起的急性热疾病。 湿热的环境及某些药物将对机体散热、适应环境温度或者皮肤吸水保湿造成不利。 由于多数年老体弱者长期服药、行动不便以及有低血容量的情况,使得他们对于高体温有较高的风险。 心血管系统的失代偿导致他们对湿热环境不耐受。 有些药物可通过降低应激反应、影响皮肤吸水保湿、抑制汗液排出等增加高体温发生率。此外,既往有高体温史、睡眠缺乏、年龄小于15 岁或大于65 岁、肥胖、汗腺功能异常的人群对于高体温也有较高的风险。 职业及工作环境也与高体温发生有关,据调查,在高校运动员中,足球运动员发生高体温的风险是其他运动员的10 倍;野外工作者因高体温导致死亡的风险是其他室内工作者的20 倍[2-4]。
在65 岁以下人群中,高体温的发病率及病死率男性较女性更高。 合并心血管疾病、糖尿病、药物滥用、精神疾病的患者有较高的死亡风险。 合并有呼吸系统疾病者尽管易发生高体温,但是并没有充分证据说明他们有较高的死亡风险[5]。
2 高体温的发病机制
外周血管的扩张可以增加皮肤的血流量,使得对流热散失到外周空气中。 细胞因子和内毒素在中枢神经系统和外周组织中扮演着重要的角色[6]。 细胞因子是一种存在于细胞内的多肽物质,介导免疫反应,高体温时促炎或抗炎症细胞因子均会升高。 高体温将导致白介素-1 和肿瘤坏死因子在间脑、脑干和皮质的增多,从而引起神经元损伤和脑血流量减少[7]。当人体核心温度达40℃或更高时,也会引起细胞损伤。 对高体温强烈的炎性反应在热应激中断后仍在增长,严重的炎性反应常与不良预后紧密联系 ......
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