耿延青

    浙江省温岭市第一人民医院ICU，浙江温岭317500

    脓毒症患者血中CD4+CD25+调节性T细胞水平与机体细胞免疫状态的相关性研究

    耿延青

    浙江省温岭市第一人民医院ICU，浙江温岭317500

    目的探讨脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平与细胞免疫的关系。方法以2013年7月～2014年6月浙江省温岭市第一人民医院收治的脓毒症患者53例为观察组。将观察组患者按病情分为脓毒症组(18例)、严重脓毒症组(21例)、脓毒症休克组(14例)；按28 d预后情况分为死亡组(16例)和存活组(37例)。另选取25名健康者为对照组。用流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg及T细胞亚群水平并进行组间比较。结果CD4+CD25+Treg表达率：脓毒症休克组>严重脓毒症组>脓毒症组>对照组，各组间差异有统计学意义(P<0.05)。CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平：脓毒症组>对照组>严重脓毒症组>脓毒症休克组，各组间差异有统计学意义(P<0.05)。CD8+水平各组间差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组CD4+CD25+Treg表达率明显高于存活组(P<0.05)；CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显低于存活组(P<0.05)；CD8+水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论脓毒症患者Treg细胞水平增高，可能导致T淋巴细胞亚群水平降低，在预测患者预后方面有一定作用。

    脓毒症；细胞免疫；CD4+CD25+调节性T细胞

    脓毒症(sepsis)是感染导致的炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。脓毒症造成多器官功能衰竭是严重创伤患者死亡的主因之一。已往研究认为，脓毒症是过度炎性反应的一系列综合征，也就是机体自身灭活病原体的免疫机制被过度激活，导致炎性反应失控，从而引起机体自身损伤，导致多器官功能衰竭甚至死亡。对脓毒症发病机制的深入探索揭示，除了病原菌及其毒素对正常组织的侵害之外，机体自身免疫功能失衡也在脓毒症的发病及进展中也起着重要作用[1]。免疫亢进与免疫抑制两种病理状态同时存在，加剧了脓毒症的进展。近年研究发现，机体中存在着CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)。脓毒症患者Treg水平升高，从而启动免疫抑制效应，诱发T淋巴细胞过度凋亡，这正是脓毒症患者免疫功能紊乱的发生机制[2]。本研究检测了脓毒症患者Treg细胞与T细胞亚群水平，分析两者的相关性及与脓毒症患者病情与预后的关系 ......