杨丽君 崔红

    首都医科大学附属北京友谊医院儿科，北京100050

    细胞外信号调节蛋白激酶1在缺氧后脑损伤中的表达模式

    杨丽君 崔红

    首都医科大学附属北京友谊医院儿科，北京100050

    目的通过了解细胞外信号调节蛋白激酶1(ERK-1)在缺氧脑损伤大鼠脑中的表达，了解其参与缺氧脑损伤的过程。方法48只3 d龄新生SD大鼠，随机分成2组：对照组和缺氧组，每组各24只，缺氧组SD大鼠置于自制密闭容器中，充以含8%氧气的氧氮混合气体，时间为90 min，对照组SD大鼠不进行处理。分别于造模后6个时间点——1、3、7、14、21 d和28 d后留取两组SD大鼠脑组织，采用Western blot检测ERK-1总蛋白在脑组织中的表达情况。结果缺氧组大鼠脑组织ERK-1呈现动态表达；变化规律：在缺氧早期(缺氧后1～7 d)，ERK-1总蛋白的表达均有降低的趋势，缺氧后第14天开始其表达具有升高的趋势，缺氧后第21天和第28天ERK-1表达量又有所下降，差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧造成新生大鼠脑损伤时，ERK-1总蛋白的表达谱没有明显变化的趋势，提示在早产儿缺氧性脑损伤时ERK-1并不通过剂量的变化对缺氧后脑组织损伤进行调节。

    早产儿；缺氧性脑损伤；细胞外调节蛋白激酶1；大鼠

    早产儿的存活率和生命质量的改善是本世纪新生儿医学重点攻克的目标之一。据WHO报道，全球每年有1500万早产儿出生，且早产儿的发生率在逐年上升，我国人口众多，每年出生的早产儿缺氧缺血性脑损伤的发病数目更为惊人，在早产儿中常常会发生学习困难，表现为阅读、拼写、计算或写作困难。虽然近年来早产儿的预后有了很大的改善，但早产儿脑损伤所带来的后遗症等仍然是影响早产儿最终生命质量的严重问题。迄今为止，早产儿脑损伤的发病机制尚未完全明确。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPKs)是细胞内一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，普遍存在于包括哺乳动物在内的多种生物细胞内，细胞外信号调节蛋白激酶1(extracellular signal regulated protein kinase 1，ERK-1)是所有丝裂原活化蛋白激酶家族最早被认识的成员，有文献报道，它能够调节细胞增殖和分化的重要细胞信号通路[1]，近期有文献报道，硫氢化钠诱导的增殖也与ERK-1的磷酸化有关[2]。同时，ERK-1与凋亡也有比较密切的关系，有研究报道，其在脑缺血再灌注损伤发生过程发挥着重要作用[3-4]。近年来也有文献报道 ......