胡硕强+曹树军++韩兰唐++邢成伟++谢刚++柳景华

    [摘要] 目的 探讨FGF21对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤及Angpt2、GLUT1表达的影响。方法 体外培养H9C2心肌细胞并分为H9C2组、H/R组、H/R+FGF21组，H9C2组即H9C2细胞阴性对照组，H/R组给予缺氧6 h/复氧24 h处理，H/R+FGF21组则在细胞复氧时给予FGF21(1 μg/mL)处理。利用FCM檢测各组细胞凋亡率，QPCR及Western blot检测各组Angpt2、GLUT1、Caspase-3的表达水平。 结果 H/R组细胞凋亡率显著高于H9C2组(P < 0.01)。与H/R组比较，H/R+FGF21组细胞凋亡率显著降低(P < 0.01)。QPCR及Western blot检测发现，与H9C2组比较，H/R组Angpt2、Caspase-3表达显著增加，GLUT1表达显著降低(P < 0.01)；与H/R组比较，H/R+FGF21组Angpt2、Caspase-3表达显著降低(P < 0.05或P < 0.01)，GLUT1表达显著增加(P < 0.05)。 结论 外源性FGF21可显著减轻H/R损伤所致H9C2细胞凋亡，抑制炎症因子Angpt2表达和增加GLUT1表达可能是其内在机制。

    [关键词] FGF21；H9C2细胞；缺氧/复氧损伤；Angpt2；凋亡

    [中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2017)02(c)-0032-05

    再灌注治疗是改善急性心肌梗死患者预后的根本措施，其在增加供血、挽救濒死心肌之外，也会引起无复流、心肌细胞凋亡和坏死、再灌注心律失常、心功能恶化等，称之为缺血/再灌注(I/R)损伤。心肌I/R损伤是患者心功能恶化和不良预后的主要原因，其机制复杂，涉及心肌细胞凋亡、能量代谢障碍、炎症损伤等。成纤维细胞生长因子(FGF)21是一种内分泌型FGF，具有抗氧化应激、抗炎、改善能量代谢、抑制心肌凋亡等心血管保护作用[1]，但其内在机制仍不完全清楚。

    葡萄糖转运体(GLUT)1是调节心肌细胞有氧糖代谢的关键步骤 ......