杨硕 王斌 夏文水

    [摘要] 目的 研究殼寡糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂肪组织内质网应激及炎性因子释放的影响。 方法 30只C57BL/6J小鼠以随机数字表法分成正常饮食组(Control组)、高脂饮食组(HF组)和高脂饮食+壳寡糖组(HF+COS组)，每组10只。喂养16周后进行葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;收集血清，检测血脂情况;称取小鼠体重、肾周及皮下脂肪组织，比较各组脂肪累积情况;检测脂肪组织中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP-78)、内质网激酶(PERK)mRNA及蛋白表达，检测脂肪组织核因子-κB(NF-κB)炎症通路变化。 结果 与Control组比较，HF组小鼠血糖、血脂、体重、肾周及皮下组织脂肪细胞体积及重量均明显增加(P 0.05)。

    2.4 壳寡糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠葡萄糖耐受和胰岛素抵抗的影响

    GTT试验表明HF组小鼠空腹血糖高于Control组和HF+COS组，且达到峰值后下降速度减慢;HF组血糖AUC显著高于Control组(P 0.05)。ITT试验结果表明，HF组AUC高于Control组，差异有统计学意义(P < 0.05)，胰岛素注射后120 min，HF+COS组小鼠血糖水平较HF组略微上升，AUC下降，差异有统计学意义(P < 0.05)。

    2.5 壳寡糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂肪组织内质网应激相关分子表达的影响

    与Control组比较，HF组小鼠的皮下脂肪组织GRP-78和PERK的mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P < 0.05或P < 0.01);HF+COS组小鼠皮下脂肪组织GRP-78和PERK的mRNA及蛋白表达水平较HF组明显降低，差异有统计学意义(P < 0.05)。

    2.6 壳寡糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂肪组织炎性因子释放的影响

    免疫组织化学法结果显示脂肪组织中IL-6及TNF-α主要分布于细胞质中;免疫组织化学半定量分析结果及RT-PCR结果均显示，与Control组比较 ......