纪智 袁静云 王紫娟 张跃 梁靖蓉 吴娇娟 刘清国

    [摘要] 目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织结构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)作用因子表达的变化，探究针刺对高血压心肌肥厚的防护机制。 方法 将10只WKY大鼠作为空白组，将20只SHR按照随机数字表法分为模型组和针刺组，每组各10只。所有大鼠均为10周龄SPF级雄性大鼠。适应性饲养1周后，针刺组大鼠用毫针于“百会”和双“太冲”直刺，每天1次，连续干预28 d。模型组和空白组不做针刺干预。于实验第1、7、14、21、28天针刺前测量血压值。实验结束后称取大鼠全心及左心室重量，并計算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)。应用HE和Masson染色法观察心肌组织形态，并通过Real-tiem PCR、Western blot、酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术检测各组大鼠心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]和AngⅡ的表达，并计算Ang(1-7)/AngⅡ。 结果 与空白组比较，模型组大鼠收缩压(SBP)、HWI、LVWI显著升高(P < 0.01)。与模型组比较，针刺组大鼠SBP、HWI、LVWI值明显降低(P < 0.05或P < 0.01)。病理切片结果显示，与空白组比较，模型组大鼠心肌细胞的细胞体积明显变大，且排列相对紊乱，同时细胞间距变宽，充斥着大量被蓝染的纤维。与模型组比较，针刺组大鼠心肌细胞体积更小，细胞间距更窄，细胞间隙蓝染的纤维变少。与空白组比较，模型组心肌组织的ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ显著降低(P < 0.01)，ANP的表达水平升高(P < 0.01)。与模型组比较，针刺组ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ的比值显著升高(P < 0.01) ......