安丽丽 郭登洲

    1.河北中医学院研究生院，河北石家庄 050091；2.河北中医学院附属医院肾病二科，河北石家庄 050011

    IgA 肾病(IgAN)是以IgA 为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区，以肾小球系膜增生为基本病理改变的疾病。IgA 肾病的发病机制复杂，目前认为其与多种因素有关。近年来大量研究证实血小板源性生长因子(PDGF)可以促进成肾小球系膜细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、上皮细胞及内皮细胞的增殖，促进细胞外基质的合成和分泌，参与IgA 肾病的进展[1-2]。血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1 在IgA 肾病的发生发展过程中也扮演着不可或缺的角色[3]。有关研究表明VEGF 及其受体的过表达具有诱导局部的炎症因子聚集，引起细胞炎症因子的炎性反应综合征[4-5]。

    1 PDGF 与IgA 肾病

    1.1 PDGF 结构特点与功能

    血小板生长因子家族(PDGFs)是由血小板、巨噬细胞、平滑肌细胞等多种细胞合成并释放的，包括PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D 4 个配体及PDGFR-α、PDGF-β 两种酪氨激酶受体链，其在单体形式下呈现无活性状态，常以同源二聚体及异源二聚体形式分泌存在[6]。两个新发现的特殊亚型为PDGFC 和PDGF-D，二者均具备两个结构域，即C 端的PDGF/VEGF 结构域和N 端CUB 结构域[7-8]。PDGF 配体共有的结构域(PDGF/VEGF)含有8 个保守的半胱氨酸残基，PDGF 同源或异源二聚体则是由这8 个保守的半胱氨酸残基与半胱氨酸1-6、3-7、5-8 或2 和4 之间的分子内二硫键形成 ......