孙道喜 王 楠 谢 林

    1.南京中医药大学附属中西医结合医院 江苏省中医药研究院，江苏南京 210000；2.南京中医药大学，江苏南京 210000

    椎间盘退变是一种常见的慢性、年龄等因素相关的退行性肌肉骨骼疾病，对社会健康造成极大负担[1]。目前对于其发病机制尚无统一认识，治疗多以缓解症状为主，严重时需手术干预。椎间盘退变属于慢性腰腿痛的范畴，病名涵盖中医学“腰痛病”“痹证”等，祖国医学对其精准辨证后对证施治，往往能起到良好的疗效。阴阳理论是中医理论中的核心思想，是指导历代中医大家诊疗疾病的基础与基石。从阴阳理论角度出发探讨椎间盘退变的发病机制及治疗措施，构建中医理论与微观结构结合的桥梁，是从中医微观辨证角度指导椎间盘退变诊治的新思路。

    1 椎间盘退变的机制研究

    椎间盘退变是引起慢性下腰痛的重要原因，是世界范围内普遍存在的脊柱方面疾病，但是对于其退变机制仍不明确。随着现代医学的不断发展，对于椎间盘退变的认识逐渐深化。最初认为椎间盘退变是生物力学恶化引起的软骨终板应力改变，导致营养通路的阻断，引起椎间盘内环境的恶化，炎症因子的产生，分解代谢与合成代谢功能失调，最终引起髓核细胞的凋亡、细胞外基质的减少，椎间盘高度的下降又将进一步影响腰椎生物力学的改变，最终加速退变。正如俞佳斌[2]认为椎间盘退变的发生、发展过程主要与过度机械负荷、髓核细胞的衰老和凋亡、髓核细胞外基质降解的增加、炎症因子的增多、感染及遗传等多种因素相关，而各因素之间又彼此相互影响，发病机制复杂。椎间盘的结构可以支撑身体运动并承受持久的外部机械压力。故近年研究仍旧认为椎间盘退变起源于生物力学的损伤和撕裂[3]。椎间盘是由三个非血管器官组成，包括髓核、纤维环和软骨终板，其营养供应及代谢途径主要是通过软骨终板的弥散途径。终板内的血管芽是椎间盘营养物质交换的结构基础，其破坏与椎间盘退变密切相关[4]。异常的应力易引起终板局部的钙化，而椎间盘钙化被认为是促进椎间盘退变的原因之一，其与软骨内成骨、细胞化生、炎症反应等因素引起的成骨细胞增多相关[5]。

    在正常椎间盘中，细胞外基质处于不断降解和合成的动态平衡中，基质降解酶与其抑制剂的表达失衡是椎间盘退变的重要原因之一[6]。营养的缺乏及代谢物质无法正常排出易引起诸如炎症反应等在内的一系列生化异常，分解代谢的增加伴随合成代谢的减少最终降低细胞外基质的含量。有学者认为椎间盘退变是一种慢性炎症状态，巨噬细胞是唯一能渗透进入封闭髓核的炎症细胞，且巨噬细胞的数量与椎间盘退变程度呈正相关[7]，可见巨噬细胞在椎间盘退变中具有重要的地位 ......