方雅萱 钟 柯 倪清颖 何振洋 杨 波

    天津中医药大学第一附属医院 国家中医针灸临床医学研究中心，天津 300380

    糖尿病(diabetes mellitus，DM)是导致全世界范围内早期慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因[1]。Luk等[2]、Wang 等[3]研究表明我国DM 患病率在过去的十几年里持续上升，预示着糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)患者的数量会随之增长。DN 作为DM 常见的微血管并发症，目前普遍认为其发生发展的机制与糖脂代谢紊乱、肾脏血流动力学改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常激活、氧化应激、遗传易感因素等有关[4]。近年来，越来越多的研究数据表明微炎症参与了DN 的发病过程[5]。微炎症被认为是先天免疫系统反应的激活，可与普通的炎症反应相区别，临床上认为其是指促炎性细胞因子和其他激活免疫系统的介质循环水平的增加。这种慢性低度炎症对肾脏的损害是导致DN 功能结构改变的基础，通过抑制免疫系统的激活和炎症介质的产生起到保护肾脏的作用[6]。因此，炎症介质作为判断预后的生物标志物及潜在的治疗靶点，对DN 患者的生存尤为重要。本文就如今较为常见的炎症生物标志物作一综述。

    1 超敏C 反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)

    hs-CRP 是由肝脏产生的急性时相反应蛋白，是被普遍认可的反映体内炎症状态的敏感指标。炎症细胞因子的刺激和胰岛素抵抗可导致其合成增加。hs-CRP通过激活补体系统产生大量炎症介质，释放氧自由基，影响血管内皮细胞使其功能受损，加速微血管病变的进展从而影响肾脏功能。美国有学者研究发现[7]血清hs-CRP 水平与DM 患者随后发生DN 的风险独立相关 ......