脑出血并发呃逆的治疗及护理进展
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【关键词】 脑出血;呃逆;治疗;护理进展
【中图分类号】 R722.15+1 R256.31
【文献标识码】B
【文章编号】1673-7555[2006]05-39-02
1 脑出血后呃逆发作的机制
呃逆是一种反射活动，目前呃逆发生机制尚未完全清楚，多认为是由于管理呼吸肌的(尤其是横膈)延髓中枢的传入或传出神经受刺激而发生反复膈肌痉挛产生呃逆。周巨平[1]分析：脑出血出现呃逆是由于脑水肿、脑缺血、缺氧引起迷走神经兴奋，刺激膈肌引起痉挛，造成顽固性呃逆的临床表现。脑出血后脑水肿可不仅可以压迫或刺激延髓中枢引起呃逆，而且顽固性呃逆与消化道出血、代谢紊乱(低钙、低镁、低氯)密切相关，即脑出血患者发生呃逆后不久即发生消化道出血，出血控制后呃逆随即消失，部分患者可有低钙、低镁、低氯，纠正电解质后呃逆即止[2～4]。蔡山林[5]认为脑出血致呃逆是由于瘀血内阻、邪热内生、或过量使用脱水剂使津液受损，腑实痰内结，致胃气上逆，呃逆频发。崔瑞亭[6]认为脑出血致呃逆是邪热犯胃，逆而上冲为呃。正如《景岳全书、呃逆》所示：“皆胃中有火，所以上冲为呃。”
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