急性心肌梗死后心肌顿抑研究进展
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【关键词】急性心肌梗死；心肌顿抑
【中图分类号】R564.22
【文献标识码】A
【文章编号】 1673-7555[2007]01-0056-02
随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，越来越多的人存在着血糖异常、脂质代谢紊乱，而高血压、脂质代谢紊乱、血糖异常是造成血管内膜受损的因素，这些因素的增多会加速造成动脉粥样硬化斑块。大量研究证明，绝大多数心肌梗死(myocardialinfarcion，MI)是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞[1]。少数情况下粥样斑块内发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞，从而发生心肌梗死。心肌顿抑(stunned myocardium，SM)是指心肌短暂缺血，引起心肌代谢、结构、功能的损伤，再灌注后须数小时、数天或数周延迟完全恢复正常，也称为缺血后心功能障碍。可见，心肌梗死可造成心肌缺血，心肌缺血可引起心肌顿抑。本文根据心肌顿抑的理论对心肌梗死的临床症状及治疗指导进行简单综述。
1心肌顿抑的发病机制
美国心肺血管研究所以Braunuaid为首的专家小组认为，心肌顿抑可能是多因素的过程，是缺血后心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接受，即钙假说和氧自由基假说。
1.1钙假说 在广义上，钙假说认为顿抑是细胞内钙稳态紊乱的结果。这个假说包含了三个不同的机制，肌原纤维对钙的反应性下降、钙超载和肌浆网功能不全导致的兴奋收缩脱偶联。
1.2氧自由基假说 在体和离体实验均表明氧代谢抑制心肌收缩功能。自由基活性高可非选择性攻击各种细胞成分，理论上顿抑心肌的所有异常均可由自由基引起，至少蛋白质和脂质是自由基反应的靶物质，导致蛋白降解和酶失活，细胞膜多聚不饱和脂肪酸过氧化，从而影响细胞膜通透性和细胞器功能 ......
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