曲匹地尔的药理作用及机制(2)
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2008年2月24日
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90年代初Kuratsu等发现TRA能抑制培养的胶质瘸细胞的增生。Ohnishi[12]等深人研究了TRA对猴肉瘤病毒(SV)转染的3T3细胞增殖的影响，发现TRA对PDGF诱发的细胞增殖有明显阻抑作用，而且这种作用与PGI2和TXA2无关。Yamaguchi[13]等报道，TRA减少内皮增厚是通过抑制VSMCs内FGF和PDGF-A链mRNA水平的增加来减弱内膜增厚的。Hoshiya等也报道[14],曲匹地尔可减轻血管成形术后的再狭窄.这种作用至少部分是通过抑制血管平滑肌细胞的增生，拮抗PDGF而完成。TRA对于PDGF的高选择性抑制作用对动脉硬化治疗PTCA或血管移植术后等损伤血管再狭窄的预防及阻抑恶性细胞增殖等提供了新的应用途径。
1.5.3TRA抑制内皮素-1(ET-1)诱导的VSMCs增生内皮素(endothelin，ET)系由血管内皮细胞和VSMCs产生和分泌的，是迄今为止体内最强的缩血管活性多肽，同时具有较强的生长因子样活性，ET-1可激活磷脂酶(PDE)，使得TXA2的产生增加，亦可通过自分泌或旁分泌方式促进VSMCs增生[15]；ET-1能促进Ca2+内流 ......
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