异丙嗪致低血压性休克1例报道
异丙嗪是临床上作为输液反应、药物过敏反应的常用药。药物研究认为：异丙嗪具有抗组胺、止吐、抗眩晕症及镇静催眠作用。副作用常见的有嗜睡、乏力、消化不良。引起低血压性休克者少见。现有1例异丙嗪致低血压性休克报告如下：
患者，男性，76岁，患帕金森氏病7年。既往无药物过敏史。此次由于闭合性颅脑外伤、皮下血肿收住，一般情况及精神可，生命体征平稳。入院8d后在输液过程中发生输液反应-发热反应。寒颤、气促，测体温38.5℃，遵医嘱给异丙嗪12.5mg肌注后约15min，患者出汗、四肢厥冷、神志恍惚、呼之不应，测血压70/50mmHg、血氧饱和度78%，立即给吸氧，给0.9%NS50ml加多巴胺40mg静脉泵入5ml/h，心电监护示：窦性心律，心率124～135次/min。再测血压为65/42mmHg，患者神志不清，大汗淋漓，血氧饱和度70%，口唇指端发绀明显，调整多马胺泵入速度为8ml/h，给高频射流吸氧及积极的抗休克治疗，血压在多巴胺维持下波动在65～105/42～75mmHg之间，抢救约5h 30min，患者血压为105/75mmHg之间，神志清楚，呼之能应，测体温37.8℃，分析认为发生低血压性休克的原因与使用异丙嗪明显相关。
讨论
发热反应是临床输液中最常见的不良反应，异丙嗪则是临床上常用于抗过敏、镇吐、抗眩晕、镇静催眠的吩噻嗪类抗组胺药。作用维持时间为4～6h，本药与H1受体结合后阻断平滑肌细胞磷酸酶C-三磷酸肌醇/二酰基甘油信号通路，使细胞内钙离子降低，抑制蛋白激酶细胞活化，松弛平滑肌，从而拮抗组胺引起血管扩张，血压下降。
本病例患者从肌注异丙嗪发生的一系列症状，抢救持续时间至病人神志、血压恢复约5个多h，与异丙嗪作用维持时间看，说明低血压性休克的发生与异丙嗪明显相关。老年人用本药易发生头晕、滞呆、精神错乱、低血压，还易发生维体外系症状，特别是帕金森氏病，故应慎用本药。本例患者有帕金森氏病，尤其更应小心使用。, 百拇医药(毕琼莫)
患者，男性，76岁，患帕金森氏病7年。既往无药物过敏史。此次由于闭合性颅脑外伤、皮下血肿收住，一般情况及精神可，生命体征平稳。入院8d后在输液过程中发生输液反应-发热反应。寒颤、气促，测体温38.5℃，遵医嘱给异丙嗪12.5mg肌注后约15min，患者出汗、四肢厥冷、神志恍惚、呼之不应，测血压70/50mmHg、血氧饱和度78%，立即给吸氧，给0.9%NS50ml加多巴胺40mg静脉泵入5ml/h，心电监护示：窦性心律，心率124～135次/min。再测血压为65/42mmHg，患者神志不清，大汗淋漓，血氧饱和度70%，口唇指端发绀明显，调整多马胺泵入速度为8ml/h，给高频射流吸氧及积极的抗休克治疗，血压在多巴胺维持下波动在65～105/42～75mmHg之间，抢救约5h 30min，患者血压为105/75mmHg之间，神志清楚，呼之能应，测体温37.8℃，分析认为发生低血压性休克的原因与使用异丙嗪明显相关。
讨论
发热反应是临床输液中最常见的不良反应，异丙嗪则是临床上常用于抗过敏、镇吐、抗眩晕、镇静催眠的吩噻嗪类抗组胺药。作用维持时间为4～6h，本药与H1受体结合后阻断平滑肌细胞磷酸酶C-三磷酸肌醇/二酰基甘油信号通路，使细胞内钙离子降低，抑制蛋白激酶细胞活化，松弛平滑肌，从而拮抗组胺引起血管扩张，血压下降。
本病例患者从肌注异丙嗪发生的一系列症状，抢救持续时间至病人神志、血压恢复约5个多h，与异丙嗪作用维持时间看，说明低血压性休克的发生与异丙嗪明显相关。老年人用本药易发生头晕、滞呆、精神错乱、低血压，还易发生维体外系症状，特别是帕金森氏病，故应慎用本药。本例患者有帕金森氏病，尤其更应小心使用。, 百拇医药(毕琼莫)