氧自由基与脑保护剂在小儿惊厥中的临床意义
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惊厥是小儿时期常见的症状,是小儿急诊的常见病,其发生的原因有各种感染､缺氧､缺血､中毒､水电解质酸碱平衡紊乱､颅内疾病和遗传代谢性疾病｡惊厥可导致窒息､缺氧､脑损伤,是引起小儿致残和死亡的常见原因之一,因此更应注重合理的治疗｡自1979年Friaovich系统地提出氧自由基学说,自由基连锁反应所引起的脂质过氧化在脑缺血再灌注损伤机制中的作用受到了儿科医师的高度重视,并逐步应用于临床｡
1小儿惊厥中氧自由基
1.1什么是氧自由基人类及大多数生物离开氧便不能生存,但在某些特定情况下,氧也能为害｡这种为害不是通过氧本身,而是通过它的衍生物即外层轨道上有孤电子的氧原子及活性氧｡脑组织脂质含量最高,所以最易受自由基的攻击｡它们包括O-2•一(氧自由基),H2O2(过氧化氢,属活性氧)､OH•(羟自由基)､L•(脂质自由基)､LOO•(烷过氧基)､L•+LOOH(氢脂质过氧化物)等｡人体的自由基反应有有益的生理反应,也有害的病理反应过程｡
1.2氧自由基及脂质过氧化物如何造成脑细胞的损害惊厥时因呼吸暂停,缺血缺氧可损伤细胞膜,使通透性改变,钙通道开放,Ca2+内流,细胞内Ca2+超载,磷脂酸､蛋白酶､核酸酶被激活,引起细胞膜中的磷脂成分分解,产生脂质过氧化,产生大量花生四烯酸,再经脂氧化酶催化生成白三烯,白三烯吸引白细胞和刺激溶酶体,释放溶酶体酶,且白三烯经环氧化酶催化生成血栓素TXA2,使血管收缩加重,血流障碍,血小板凝集､血栓形成｡蛋白酶被激活可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶,当缺氧解除后再灌注时,可催化次黄嘌呤变成黄嘌呤,同时产生大量氧自由基,加重膜脂质过氧化,加重神经细胞损伤｡Ca2+内流还可使小动脉平滑肌痉挛,缺氧加重导致脑水肿,加之缺氧时超氧化物歧化酶活性降低,清除氧自由基的能力下降,使脑细胞脂质过氧加剧,膜电位不能维持,造成脑细胞水肿,线粒体代谢功能障碍,脑细胞受损｡惊厥时,代谢率增加2~3倍,耗氧量亦随之增高2~3倍,而脑组织无糖元贮备,能量来源主要靠血流的血糖,因此脑组织对缺氧的耐受性差,越重要的部位耐受性越差｡
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