肾病综合征脂质代谢及治疗进展
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高脂血症是肾病综合征(NS)的主要临床表现之一，自1982年英国学者Moorhead提出“脂质肾毒性”学说以来[1]，越来越多的动物及临床研究证实：许多原发或继发肾脏疾病都存在不同类型及程度的脂代谢紊乱，其中以NS最为突出。
1NS脂质代谢异常的特点
NS时脂质代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分增加，血浆总胆固醇(TC)明显升高，其中以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高为主[2，3]，三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)升高。在疾病过程中各脂质成分增加出现在不同时期，其中以TC升高出现最早，其次为磷脂及TG。NS时也常有载脂蛋白(Apo)的异常，特征性改变为：LDL-C的主要结构蛋白ApoB明显升高，ApoC和ApoE轻度升高，ApoC-Ⅱ虽在尿中丢失但血浓度升高，ApoC-Ⅲ/ApoC-Ⅱ升高；HDL的主要结构蛋白ApoA-Ⅰ和ApoA-Ⅱ正常或降低，ApoA-Ⅰ/ApoC-Ⅲ降低，ApoA-Ⅰ/ApoB降低，另外还有ApoC-Ⅲ和ApoE从HDL向LDL再分布[4，5]。
2NS脂质代谢异常的机制
NS脂质代谢异常引起或加重的机制尚不明确，可能与如下因素有关：①肝脏合成脂质及载脂蛋白增加；②脂质调节酶活性改变；③低密度脂蛋白受体(LDL-R)数目减少或活性降低并缺乏配位受体的相互作用，从而使LDL代谢减少；④LPL、LCAT和HDL-C从尿中丢失或脂质调节酶辅助因子从尿中丢失。以上诸因素共同作用，导致血循环中LDL、VLDL升高，HDL成熟率下降，使TG、TC代谢障碍而致高脂血症。
3脂质诱导肾损伤机制
目前认为高脂血症导致肾损伤的机制与脂质引起动脉粥样硬化的作用相同 ......
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