核转录因子NF-kB与心肌缺血再灌注损伤
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【摘要】目的核传录因子NF在心肌缺血再灌注损伤、心肌预处理及细胞凋亡中起了重要作用，本文综述这方面的研究进展。
【关键词】NF-kB;缺血再灌注损伤；心肌
真核细胞转录因子Rel/NF-kB家族由几个结构相关的蛋白以同二聚体和异二聚体的形式所组成。这些二聚体联接到一组相关的10bpDNA位点上，统称为kB位点，以调节许多基因的表达。在大多数细胞，Rel/NF-kB转录复合物以无活性的状态存在于细胞浆中，并且与抑制剂IkB相连接。通常哺乳动物的Rel/NF-kB二聚体含有p50-Rel,因此被特异性地称为NF-kB。近年发现NF-kB在心肌缺血再灌注损伤中具有独特作用。本文综述这方面的研究进展。
1NF-kB的家族、激活、生物学功能
NF2κB/Rel家族由RelA(P65)、RelB(P68)、C-Rel(P75)、NF-kB1(P50)、NF-kB2(P52)等组成。这些蛋白质都有一个由约300个氨基酸组成的氨基末端，称为Rel同源区，包括DNA结合部位、二聚体化部位、kB抑制蛋白结合区及核定位序列。
转录因子NF-kB经常被称为是人类免疫反应的中枢调节剂。很多类型的细胞中，当暴露于各种细菌、病毒或其产物时，NF-kB便可以被激活。人的细胞通过激活同样的转录因子NF-kB而对很多不同的生物体发生反应。激活的转录因子NF-kB可以促使150种以上的靶基因的表达。被NF-kB靶基因所编码的大多数蛋白质都参与宿主免疫反应。其中包括27种不同的细胞因子和趋化因子、免疫识别所要求的受体，如MHC分子、抗原呈递所涉及的蛋白及中性粒细胞粘附和跨血管壁转移时所要求的受体。
NF-kB除了是免疫反应的中枢调节剂之外，它还参与应激反应的调节。在各种生理的应激状态下，如缺血/再灌注、肝脏再生和出血性休克等均能引起NF-kB的激活。大多数的应激反应基因，如诱导型的NO合成酶和环氧酶-2等都能被NF-kB所激活。而且NF-kB传递即刻应激的信息，同时促进一些基因的转录，这些基因的产物可以减轻应激的状态。如：在某些情况下，NF-kB也转录某些少数具有抗炎效应的物质，促成组织重构，消除炎性反应[1]。
2NF-kB与心肌缺血再灌注损伤
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